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研究er Harry Taylor

研究揭示HIV复制过程中新的光

激活时,CD4 + T细胞引领人体的免疫系统,感染关的战斗。但并非如此了艾滋病毒,引起艾滋病病毒。 HIV超越这些激活CD4 + T细胞,解除他们的对抗入侵感染的能力。什么是令人费解的科学家就是为什么HIV喜欢在这些活跃的CD4 + T细胞,而不是在静息CD4 + T细胞中复制。

这个困惑刚刚得到解决。在细胞报告刚刚发表的论文,哈里·泰勒博士,美国澳门皇冠体育微生物学和免疫学助理教授,提供这一发现:“我们现在已经发现,只有激活CD4 + T细胞具有所需的资源来推动细胞内的步骤有必要在全油门,支持HIV复制工厂的生产线,”他说。 “这些激活的T细胞有积木充足的库存,艾滋病病毒需要自身复制。这些积木不会在静息CD4 + T细胞的同级别的存在,因此,这些静息CD4 + T细胞是没有多大用处,扩大入侵病毒的后代的一支军队。

泰勒说,在激活CD4 + T细胞的好客细胞内环境艾滋病毒复制而失活,保护个人免遭同时感染的免疫反应。

“在我们目前的研究中,我们已经划定,艾滋病病毒需要复制以及它们是如何在这些激活的T细胞的各种积木支持的措施,”他说。

据估计,有110万人是艾滋病毒在美国生活和七分之一的感染艾滋病毒,但不知道它,因为他们很可能没有表现出症状,并没有经过测试。抗逆转录病毒药物已经走过了漫长的道路,并取得了艾滋病毒控制的慢性疾病,对于一些。但此类药物多有显著的副作用和错过的剂量可以对这些人重新唤醒休眠病毒严重影响。

泰勒说,很多工作正在做,以确定新的治疗方法和治疗艾滋病毒感染者,但要记住,没有治愈,没有疫苗和药物不消除体内病毒是很重要的。

但泰勒的工作表明承诺的疗法和处理方法。 “我们已经能够证明药物扼杀这些电源线也可以防止易感的CD4 T细胞的艾滋病病毒感染,从而为一个新的治疗方法艾滋病毒/艾滋病提供了一个蓝图,他说。”

他目前的工作是与理查德牛逼的合作提供便利。 D'雕,MD(西北)和Edward米。坎贝尔博士(Loyola大学)。泰勒开始了他的艾滋病发病机理和抗逆转录病毒治疗资助研究的范德比尔特和西北大学教师中的一员,并于梅哈里医学院在纳什维尔,在那里他与中心艾滋病健康差距下属研究的博士后研究员。

泰勒在2019年秋天加入了纽约州北部的教师作为微生物学和免疫学助理教授。他赢得了他从医学的约翰霍普金斯大学博士学位。

他的作品已经出现在艾滋病性病,病原公共科学图书馆,病毒学,性质,生物化学和其他的杂志刊物。

标题:哈里·泰勒博士,微生物学和免疫学助理教授,在他的weiskotten大厅实验室。


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